Triado Virchow svoje ime dolguje nemškemu zdravniku Rudolphu Virchowu, ki je leta 1856 v eni od svojih publikacij pojasnil etiologijo pljučne embolije.
Ali ste vedeli, da ...
Čeprav je Virchow pomagal opisati patofiziologijo, povezano s pljučno embolijo, ni bil on tisti, ki je predlagal pripravo prej omenjene triade. je bil razvit in po njem poimenovan. Po drugi strani pa je tudi res, da se je Virchow pri pripravi svojega dela skliceval na različne dejavnike, ki lahko prispevajo k nastanku trombov; vendar nemški zdravnik teh istih dejavnikov ni prvič izpostavil, ampak drugi zdravniki pred njim.
:
- Poškodbe endotelija;
- Nenormalnosti ali spremembe v pretoku krvi (zastoj in turbulenca);
- Hiperkoagulabilnost.
Triada Virchow torej predstavlja orodje, ki se lahko izkaže za zelo koristnega za zdravnike pri razumevanju vzrokov in dejavnikov, ki prispevajo k nastanku tromba, zato prispevajo k razvoju venske in arterijske tromboze.
V nadaljevanju bodo zgoraj omenjeni dejavniki podrobneje analizirani.
in arterije.Endotel je notranja obloga krvnih žil, srca in limfnih žil. Sestavljen je iz tako imenovanih endotelijskih celic in opravlja številne funkcije, med drugim:
- Pregradna funkcija;
- Regulacija koagulacije, agregacije trombocitov in fibrinolize;
- Uravnavanje vnetnih procesov;
- Nadzor in modulacija vaskularnega tonusa in prepustnosti.
Funkcije endotela so torej številne, vse bistvene za pravilno delovanje srčno -žilnega sistema in širše. Opozoriti je treba na vlogo, ki jo ima zadevno tkivo pri uravnavanju koagulacije, zaradi česar je mogoče preprečiti nastanek tromba (antitrombotično delovanje). V primeru, da bi prišlo do poškodbe endotela, pa bi prišlo do tako imenovane endotelijske disfunkcije, ki bi privedla do zmanjšanja antitrombotične aktivnosti v prid povečanju protrombotične in vnetne aktivnosti s posledičnim nastankom tromba.
Vzroki, ki lahko privedejo do pojava endotelijske poškodbe, omenjene v triadi Virchow, so lahko številni, med temi se spomnimo:
- Fizična poškodba endotela;
- Hipertenzija;
- Turbulenca krvnega pretoka;
- Vnetna sredstva;
- Izpostavljenost sevanju;
- Presnovne motnje, kot sta homocisteinemija in hiperholesterolemija;
- Absorpcija toksinov iz cigaretnega dima.
Prosimo, upoštevajte
Medtem ko imajo po mnenju nekaterih avtorjev spremembe v endoteliju zanemarljivo vlogo pri nastanku trombov v primerjavi z drugimi dvema dejavnikoma trihove Virchow; po mnenju drugih igra temeljno vlogo, zlasti na srčni in arteriolarni ravni. Dejansko bi lahko, če ni poškodb endotelija, velika hitrost pretoka krvi v srcu in arterijah preprečila adhezijo trombocitov in bi lahko razredčila faktorje strjevanja krvi ter tako preprečila nastanek tromba. Ni presenetljivo, kot je bilo omenjeno, da je endotelijska poškodba eden od odločilnih dejavnikov pri nastanku tromba v arterijah in v srcu.
ki je torej v stiku z endotelom in teče počasneje.Ob prisotnosti anomalij v pretoku krvi pa ta ne teče več urejeno, ampak prevzame kaotično gibanje in / ali se močno upočasni. Natančneje, turbulenca krvnega pretoka lahko povzroči poškodbe in disfunkcijo endotela in lahko povzroči protitoke in lokalne žepe, v katerih pride do zastoja iste krvi.
Prisotnost zgoraj navedenih anomalij je vzrok za "spremenjeno ekspresijo genov na ravni endotelijskih celic, za katere je ugotovljeno, da proizvajajo večje količine pro-koagulacijskih faktorjev.
Poleg tega, ko je prisotna zastoj, trombociti lažje pridejo v stik z endotelom, kopičijo se aktivirani koagulacijski faktorji in zmanjša se dotok antikoagulantnih faktorjev s posledičnim nastankom tromba. Med možnimi pogoji, ki lahko povzročijo zastoj krvnega pretoka, se spomnimo:
- Anevrizme;
- Akutni miokardni infarkt;
- Stenoza mitralne zaklopke in atrijska fibrilacija;
- Policitemija;
- Anemija srpastih celic.
Natančneje, izraz "hiperkoagulabilnost" se uporablja za označevanje kakršne koli spremembe, anomalije ali okvare v koagulacijskih poteh, ki predisponira bolnike, ki trpijo zaradi tega, do nastanka tromba.
V zvezi s tem vas opozarjamo, da je mogoče razlikovati dve različni vrsti hiperkoagulabilnosti, to je genetsko hiperkoagulabilnost in pridobljeno vrsto.
Genetsko hiperkoagulabilnost običajno povzroči prisotnost točkovnih mutacij, ki se nahajajo na genih, ki kodirajo koagulacijski faktor V in protrombin.
Do pridobljene hiperkoagulabilnosti pa lahko pride zaradi različnih dejavnikov, med drugim:
- Povečanje ravni estrogena (na primer med nosečnostjo ali jemanjem peroralnih kontraceptivov): povečanje te vrste hormonov bi lahko dejansko povzročilo povečanje jetrne sinteze koagulacijskih faktorjev z zmanjšanjem sinteze antitrombina III;
- Prisotnost nekaterih malignih tumorjev;
- Prisotnost zastojev in žilnih lezij;
- Cigaretni dim;
- Debelost;
- Sindrom trombocitopenije, ki ga povzroča heparin: to je poseben sindrom, ki se razvije pri nekaterih bolnikih na antikoagulantni terapiji na osnovi nefrakcioniranega heparina in vodi v nastanek protrombotičnega stanja.
- Sindrom antifosfolipidnih protiteles.
