Uvod
Trombociti ali trombociti so najmanjši figurirani elementi krvi z diskoidno obliko in premerom med 2 in 3 µm. Za razliko od belih krvnih celic (ali levkocitov) in rdečih krvnih celic (ali eritrocitov) trombociti niso dejanske celice, ampak fragmenti citoplazme megakariocitov, ki se nahajajo v rdečem mozgu. Ti pa izvirajo iz predhodnikov, imenovanih megakarioblasti, in so videti kot velike večjedrne celice (premer od 20 do 15 nm), ki po različnih stopnjah zorenja doživijo pojav citoplazmatske fragmentacije, ki izvira iz 2000 do 4000 trombocitov. Posledično so trombociti brez jedra (kot so rdeče krvne celice) in struktur, kot sta endoplazemski retikulum in Golgijev aparat; vendar so omejeni z membrano, zaradi katere je vsaka trombocita neodvisna od drugih in imajo zrnca, različne organele citoplazmi in RNA.
Po predvidevanjih so dimenzije trombocitov še posebej majhne; kljub temu je njihova notranja zgradba izredno zapletena, saj posegajo v biološki proces primarnega pomena, imenovan hemostaza [haima, kri + zastoj blok]. V sinergiji s koagulacijskimi encimi trombociti omogočajo prehod krvi iz tekočine v trdno stanje in tvorijo nekakšen čep (ali tromb), ki ovira poškodovane točke žil.
Normalne vrednosti v krvi
V enem mililitru krvi je običajno prisotnih 150.000 do 400.000 trombocitov. Njihova povprečna življenjska doba je 10 dni (v primerjavi s 120 za rdeče krvne celice), na koncu pa jih fagocitizirajo ali uničijo makrofagi, zlasti v jetrih in vranici (v slednji je približno tretjina celotne mase trombocitov) Vsak dan se proizvede od 30.000 do 40.000 trombocitov na mm3; po potrebi se lahko ta sinteza poveča 8 -krat.
Struktura trombocitov
Struktura trombocitov je izredno zapletena, zato se aktivirajo le kot odziv na natančne in dobro določene dražljaje; če ne bi bilo tako, bi agregacija trombocitov v okoliščinah, ki niso nujno potrebne, ali okvara v času potrebe, imela zelo resne posledice za organizem (patološka trombogeneza in krvavitve).
Ker ima nepravilno strjevanje krvi primarno vlogo pri nastanku kapi in srčnega infarkta, so biološki mehanizmi, ki ga nadzorujejo, še vedno predmet številnih študij.
Trombociti so vedno prisotni v obtoku, vendar se aktivirajo le, če pride do poškodb sten krvnega obtoka.
Struktura trombocitov ter njihova oblika in volumen se močno spreminjata glede na stopnjo in stopnjo aktivnosti. V neaktivni obliki so trombociti sestavljeni iz bledega dela (hialomer) in bolj lomljivega osrednjega dela (kromomera), bogatega zrnc, ki vsebujejo koagulacijske proteine in citokine. Celična membrana je bogata z beljakovinskimi molekulami in glikoproteini, ki delujejo kot receptorji z uravnavanjem interakcije trombocitov z okoljem (adhezija in agregacija).
Koagulacija in trombociti
Trombociti so le nekateri izmed številnih akterjev, ki sodelujejo v procesu strjevanja krvi. Po poškodbi krvne žile, sproščanju nekaterih kemičnih snovi v endotelijskih celicah in izpostavljenosti kolagena poškodovane stene, se določi aktivacija trombocitov (endotelij je posebno tkivo obloge notranje površine krvnih žil). , ki v normalnih pogojih ločuje vlakna kolagenskega matriksa od krvi, ki preprečujejo adhezijo trombocitov).
Trombociti se hitro oprimejo kolagena, ki je izpostavljen v poškodovani steni (adhezija trombocitov) in se aktivirajo s sproščanjem določenih snovi (imenovanih citokini) v območje lezije. Ti dejavniki spodbujajo aktivacijo in asociacijo drugih trombocitov, ki se združijo v krhek čep, tako imenovani beli tromb; poleg tega pomagajo okrepiti lokalno vazokonstrikcijo, ki so jo prej sprožile nekatere parakrine snovi, ki jih sprošča poškodovani endotelij z namenom zmanjšanja pretoka krvi in pritiska. Obe reakciji posreduje sproščanje snovi, ki jih vsebujejo nekatere granule trombocitov, kot so serotonin, kalcij, ADP in faktor aktiviranja trombocitov (PAF). Slednji sproži signalno pot, ki pretvori fosfolipide membrane trombocitov v tromboksan A2, ki ima vazokonstrikcijsko delovanje in spodbuja agregacijo trombocitov.
Trombociti so zelo krhki: nekaj sekund po poškodbi posode se združijo in zlomijo, pri čemer se vsebina njihovih zrnc sprosti v okoliško kri in spodbuja nastanek strdka.
"Agregacija trombocitov" mora biti očitno omejena, da se trombocitni čep ne razširi na območja, ki jih endotelna poškodba ne prizadene; oprijem trombocitov na zdrave stene žil je torej omejen s sproščanjem NO in prostaciklina (eikozanoida).
Primarni trombocitni čep se utrdi v naslednji fazi, v kateri se vrsti reakcij hitro sledi
Medtem ko na eni strani prostaciklin, ki ga sproščajo celice zdravega endotelija, zavira adhezijo trombocitov, po drugi strani naše telo sintetizira antikoagulante - kot so heparin, antitrombin III in protein C -, da blokira in uravnava nekatere reakcije, ki so vpletene v. koagulacijska kaskada, ki mora biti nujno omejena na poškodovano območje.
Vaskularna faza → zmanjšanje žilnega lumena
Krčenje žilne muskulature
Periferna vazokonstrikcija
Faza trombocitov → nastanek trombocitnega čepa
Članstvo
Sprememba oblike
Degranulacija
Združevanje
Faza koagulacije → nastanek fibrinskega strdka:
Kaskada encimskih reakcij
Fibrinolitična faza → raztapljanje strdka:
Aktiviranje fibrinolitičnega sistema
Trombociti igrajo bistveno vlogo pri "ustavitvi" krvavitve, vendar ne posegajo neposredno v popravilo poškodovane žile, kar je posledica procesov rasti in delitve celic (fibroblasti in gladke mišične celice žil). Ko je puščanje odpravljeno, se strdek počasi raztopi in umakne zaradi delovanja encima plazmina, ujetega v strdku.
Pistrin in krvni testi
- PLT: število trombocitov, število trombocitov na volumen krvi
- MPV: povprečna prostornina trombocitov
- PDW: porazdelitvena širina volumnov trombocitov (indeks anizocitoze trombocitov)
- PCT: ali trombocitni hematokrit, količina krvi, ki jo zasedejo pistrini
