Povezave do člankov na spletnem mestu, ki obravnavajo temo "srčni utrip".
Po podatkih "American Heart Association" (AHA) je normalen srčni utrip za odraslo osebo v mirovanju med 60-100 utripov na minuto. Kadar je srčni utrip prehiter, torej nad 100 utripov na minuto v mirovanju, se imenuje tahikardija. Nasprotno, če je prepočasen ali manj kot 60 utripov na minuto v mirovanju, se to imenuje bradikardija. Med spanjem se običajno šteje za počasen srčni utrip s hitrostjo 40-50 utripov na minuto. Pogovori o aritmiji Nenormalnosti srčnega utripa so lahko (vendar ne nujno) resnični simptomi bolezni.
(vedno v skladu s sinoatrijskim vozliščem). "Pospeševalni živec" (pospeševalni živec) je odgovoren za simpatično delovanje in sprošča norepinefrin (noradrenalin) v celicah sinoatrijskega vozlišča; po drugi strani pa vagusni živec zagotavlja parasimpatični vstop s sproščanjem acetilholina na istem mestu. Zato stimulacija pospeševalnega živca poveča srčni utrip, stimulacija vagusnega živca pa zmanjša.Povečanje srčnega utripa ob ohranjanju konstantnega volumna krvi poveča periferni pretok krvi in oksigenacijo. Normalni srčni utrip v mirovanju se giblje od 60 do 100 utripov na minuto. Bradikardija je opredeljena kot hitrost v mirovanju pod 60 utripov na minuto, vendar so hitrosti od 50 do 60 utripov na minuto precej pogoste med zdravimi ljudmi in ne zahtevajo nujno posebne zdravstvene oskrbe. Po drugi strani pa je tahikardija opredeljena kot srčni utrip v mirovanju nad 100 utripov na minuto, čeprav so lahko stalne stopnje med 80 in 100 utripi na minuto, zlasti med spanjem, simptom hipertiroidizma ali anemije.
- Eksogeni stimulansi osrednjega živčevja, kot so "substituirani amfetamini", povečujejo srčni utrip
- Antidepresivi ali pomirjevala centralnega živčnega sistema zmanjšujejo srčni utrip (razen nekaterih, kot je ketamin, ki lahko med drugim povzroči spodbudne učinke, kot je tahikardija)
Obstaja veliko razlogov in mehanizmov, zakaj se srčni utrip pospeši ali upočasni. Večina jih potrebuje stimulante, kot so endorfini in hormoni, ki se sproščajo v možganih, od katerih so mnogi posledica zdravil.
Opomba: V naslednjem razdelku bodo obravnavani "ciljni" srčni utripi za zdrave ljudi in so neustrezni za večino ljudi s koronarno boleznijo.
Vpliv centralnega živčnega sistema (CNS)
Kardiovaskularni centri
Srčni utrip ritmično ustvarja sinoatrijsko vozlišče, nanj pa vplivajo tudi osrednji dejavniki preko simpatičnega in parasimpatičnega živca. Živčni vpliv na CF je centraliziran v dveh kardio-cirkulacijskih centrih podolgovate medule. Kardioakceleratorne regije stimulirajo aktivnost s simpatično stimulacijo kardio pospeševalnih živcev, medtem ko kardio-zaviralni centri zmanjšujejo srčno aktivnost s parasimpatično stimulacijo kot sestavino vagusnega živca. Med počitkom oba centra srčno stimulirata srce in prispevata k avtonomnemu tonusu, podobno kot pri toniranju skeletnih mišic. Običajno prevladuje stimulacija vagusa; če ni regulirano, bi vozlišče SA sprožilo sinusni ritem približno 100 bpm.
Tako simpatični kot parasimpatični dražljaji tečejo skozi povezani srčni pleksus blizu dna srca. Kardio pospeševalnik prispe tudi z dodatnimi vlakni, ki tvorijo srčne živce preko simpatičnih ganglij (cervikalni gangliji in zgornji torakalni gangliji T1-T4) na vozliščih SA in AV ter dodatna vlakna za dva atrija in dva prekata . Prekate so bogateje inervirane s simpatičnimi vlakni kot s parasimpatičnimi vlakni. Simpatična stimulacija povzroči sproščanje nevrotransmiterja norepinefrina (znanega tudi kot norepinefrin) na živčno -mišičnem stiku srčnih živcev. To skrajša obdobje repolarizacije in s tem pospeši hitrost depolarizacije in krčenja, kar povzroči povečanje srčnega utripa. Odpira kemične kanale ali ligande natrija in kalcija, kar omogoča pritok pozitivno nabitih ionov.
Norepinefrin se veže na receptorje beta-1. Ni presenetljivo, da se zdravila za visok krvni tlak blokirajo te receptorje z zmanjšanjem srčnega utripa.
Parasimpatična stimulacija prihaja iz kardioinhibitorne regije, impulzi pa potujejo skozi vagusni živec (lobanjski živec X). Vagusni živec pošilja veje tako v SA in AV vozlišča kot tudi v dele atrijev in prekatov. Parasimpatična stimulacija sprošča nevrotransmiter acetilholin (ACh) na živčno -mišičnem stiku. ACh upočasni HR z odpiranjem odvisnih kemičnih ali ligandnih kanalov kalijevih ionov, da upočasni hitrost spontane depolarizacije, kar podaljša repolarizacijo in podaljša čas do naslednje spontane depolarizacije. Brez kakršne koli živčne stimulacije bi vozlišče SA vzpostavilo sinusni ritem približno 100 utripov na minuto Ker so stopnje počitka znatno nižje, postane očitno, da parasimpatična stimulacija običajno upočasni srčni utrip.
Če želite biti jasni, je ta postopek podoben posamezniku, ki vozi avto med pospeševanjem, vendar drži eno nogo na zavornem pedalu. Če želite povečati hitrost, preprosto odstranite nogo z zavore in pustite, da motor doseže normalno hitrost. V primeru srca bi zmanjšanje parasimpatične stimulacije zmanjšalo sproščanje ACh, kar bi omogočilo povečanje srčnega utripa na približno 100 utripov na minuto. Vsako povečanje nad to hitrostjo zahteva simpatično stimulacijo.
Stimulacija kardiovaskularnih centrov
Srčno -žilne centre stimulira vrsta visceralnih receptorjev s pomočjo impulzov, ki potujejo skozi visceralna senzorična vlakna znotraj vagusnega živca in simpatičnih živcev skozi srčni pleksus. Med temi receptorji prepoznamo različne proprioceptorje, baroreceptorje in kemoreceptorje ter različne dražljaji limbičnega sistema, ki običajno omogočajo natančno uravnavanje delovanja srca s srčnimi refleksi. Kardiovaskularni centri spremljajo to povečano stopnjo stimulacije, bodisi z zatiranjem parasimpatične aktivnosti bodisi s povečanjem simpatične stimulacije, potrebne za povečanje pretoka krvi.
Podobno so baroreceptorji elastični receptorji, ki se nahajajo v aortnem sinusu, karotidnih telesih, venskih votlinah in na drugih mestih, vključno s pljučnimi žilami in na desni strani samega srca. Hitrost streljanja iz baroreceptorjev je odvisna od krvnega tlaka, stopnje telesne aktivnosti in relativne porazdelitve krvi. Srčni centri nadzorujejo sprožitev baroreceptorjev za vzdrževanje srčne homeostaze, mehanizem, imenovan "baroreceptorski refleks". S povečanjem tlaka in širjenja se stopnja sprožanja baroreceptorjev povečuje, posledično pa srčna stimulacija centrov zmanjša simpatično stimulacijo in poveča parasimpatično stimulacijo Ko se tlak in raztezek zmanjšata, se frekvenca baroreceptorske stimulacije zmanjša, srčni centri pa povečajo simpatično stimulacijo in zmanjšajo parasimpatično stimulacijo.
Podoben refleks, imenovan atrijski refleks (Bainbridgeov refleks), je povezan z različnimi stopnjami pretoka krvi v atrije. Povečanje venskega vračanja podaljša stene atrijev, kjer se nahajajo specializirani baroreceptorji. Ker pa atrijski baroreceptorji zaradi zvišanja krvnega tlaka povečujejo svojo hitrost stimulacije in se raztezajo, se srčni center odzove s povečanjem simpatične stimulacije in zaviranjem parasimpatične stimulacije za povečanje HR.Pojavi se tudi obratno.
Povečanje presnovnih stranskih produktov, povezanih s povečano aktivnostjo, kot so ogljikov dioksid (CO2), vodikovi ioni in mlečna kislina, ter zmanjšanje ravni kisika, zaznava vrsta kemoreceptorjev, ki jih inervirajo glosofaringealni in živci. kemoreceptorji zagotavljajo povratne informacije srčno -žilnim centrom o potrebi po povečanju ali zmanjšanju pretoka krvi na podlagi relativnih ravni teh snovi.
Limbični sistem lahko pomembno vpliva tudi na srčni utrip, povezan s čustvenim stanjem. V času stresa ni redko ugotoviti višji HR od običajnega, ki ga pogosto spremlja povečanje kortizola (stresnega hormona). Posamezniki s hudo anksioznostjo lahko doživijo napade panike s simptomi, podobnimi srčnim napadom. Ti dogodki so na splošno prehodni in jih je mogoče zdraviti. Meditacijske tehnike in globoke dihalne vaje z zaprtimi očmi se običajno uporabljajo za lajšanje tesnobe in dokazano učinkovito znižujejo HR.
Dejavniki, ki vplivajo na srčni utrip
Glavni dejavniki, ki povečujejo srčni utrip in moč krčenja
Dejavniki, ki zmanjšujejo srčni utrip in moč krčenja
S kombinacijo avtoritmičnosti in inervacije lahko kardiovaskularni center zagotovi relativno natančen nadzor nad srčnim utripom; obstaja pa še veliko drugih dejavnikov, ki lahko pomembno vplivajo. Tej vključujejo:
- Hormoni, zlasti epinefrin (adrenalin), noradrenalin in ščitnični hormoni
- Različni ioni, vključno s kalcijem, kalijem in natrijem
- Telesna temperatura
- Hipoksija
- PH ravnotežje.
Epinefrin in norepinefrin
Mehanizem "bori se ali beži" določajo kateholamini, adrenalin in noradrenalin - ki jih izloča nadledvična možgana - in simpatična stimulacija. Epinefrin in norepinefrin imata podobne učinke: vežeta se na adrenergične receptorje beta-1 in odpreta ionske ali ligandne kanale, odvisne od natrija in kalcija. Hitrost depolarizacije se poveča s tem dodatnim dotokom pozitivno nabitih ionov, zato je prag dosežen hitreje, skrajšanje obdobja repolarizacije Vendar lahko množično sproščanje teh hormonov skupaj s simpatično stimulacijo dejansko povzroči aritmijo. Nadledvična medula ni podvržena parasimpatični stimulaciji.
Ščitnični hormoni
Na splošno zvišane ravni ščitničnih hormonov - tiroksina (T4) in trijodotironina (T3) - povečajo srčni utrip; prekomerne ravni lahko sprožijo tahikardijo. Učinek ščitničnih hormonov je daljši kot pri kateholaminih. Dokazano je, da fiziološko aktivna oblika trijodotironina neposredno vstopi v kardiomiocite in spremeni aktivnost na ravni genoma, prav tako pa vpliva na beta -adrenergični odziv na podoben način kot epinefrin in norepinefrin.
Nogomet
Ionske ravni kalcija imajo velik vpliv na srčni utrip in kontraktilnost: povečanje tega iona povzroči povečanje obeh. Visoke ravni kalcijevih ionov povzročajo hiperkalcemijo in, če so prekomerne, lahko povzročijo srčni zastoj. Zdravila, znana kot zaviralci srca. Kalcijevi kanali upočasnijo HR, tako da se vežejo na te kanale in blokirajo ali upočasnijo migracijo kalcijevih ionov navznoter.
Kofein in nikotin
Kofein in nikotin sta stimulansa živčnega sistema in srčnih centrov, ki povzročata povečanje srčnega utripa. Kofein deluje tako, da poveča stopnjo depolarizacije v vozlišču SA, nikotin pa spodbuja aktivnost simpatičnih nevronov, ki prenašajo impulze v srce.
Učinki stresa
Tako strah kot stres povzročata zvišanje srčnega utripa. V študiji, izvedeni na 8 igralcih obeh spolov in starih med 18 in 25 let, so izmerili reakcijo (HR) na nepričakovan dogodek (stresor) med predstavo; polovica jih je bila na odru, druga polovica pa v zakulisju. Igralci na odru so se takoj odzvali tako, da so povečali HR in jo hitro zmanjšali, medtem ko so se tisti na odru odzvali v naslednjih 5 minutah, vendar se je HR počasi zmanjševal (tako imenovana pasivna obramba Stresor torej ima bolj zakasnjen, vendar podaljšan učinek na srčni utrip pri posameznikih, ki niso neposredno prizadeti.
Dejavniki, ki zmanjšujejo srčni utrip
Srčni utrip lahko upočasnijo zaradi spremenjenih ravni natrija in kalija, hipoksije, acidoze, alkaloze in hipotermije. Odnos med elektroliti in CF je kompleksen. Gotovo je, da je vzdrževanje elektrolitskega ravnovesja bistveno za normalen val depolarizacije. Od obeh ionov ima največji klinični pomen kalij. Sprva lahko tako hiponatriemija (nizka raven natrija) kot hipernatremija (visoka raven natrija) vodijo v tahikardijo. Huda hipernatremija lahko povzroči fibrilacijo. Huda hiponatriemija vodi do bradikardije in drugih aritmij.Hipokaliemija (nizka raven kalija) vodi do aritmij, medtem ko hiperkaliemija (visoka raven kalija) povzroči, da srce postane šibko, mlahavo in se ustavi.
Za proizvodnjo energije se srčna mišica opira izključno na aerobno presnovo. Hipoksija - nezadostna oskrba s kisikom - vodi v zmanjšanje HR, saj so presnovne reakcije, ki spodbujajo krčenje srca, omejene.
Acidoza je stanje, v katerem je v krvi presežek vodikovih ionov, ki izražajo nizko vrednost pH.Alkaloza je stanje, v katerem je prisotnih zelo malo vodikovih ionov in ima bolnikova kri visok pH. Normalni pH mora ostati v območju 7,35-7,45, zato nižje število od tega območja predstavlja acidozo, večje število pa alkalozo. variacije in posledične rahle fizikalne spremembe aktivnega mesta na encimu zmanjšujejo hitrost tvorbe kompleksa encim-substrat, kar posledično zmanjšuje hitrost številnih encimskih reakcij, ki imajo lahko kompleksen učinek na FC. Močne spremembe pH bodo povzročile denaturacijo encima.
Zadnja spremenljivka je telesna temperatura. Visoka telesna temperatura se imenuje hipertermija, prenizka pa hipotermija. Rahla hipertermija povzroči povečanje HR in moč krčenja. Hipotermija upočasni hitrost in moč srčnih kontrakcij. Upočasnitev srca je sestavni del veliko bolj zapletenega krvnega premika, ki preusmeri kri v bistvene organe, saj potapljači (zlasti svobodnjaki) pridobivajo globino. Podmornica. Če je dovolj ohlajeno, lahko srce prenehajte z utripanjem, tehniko, ki jo lahko uporabite med operacijo na odprtem srcu. V tem primeru se pacientova kri običajno preusmeri v umetno napravo "srce-pljuča", da ohrani "oskrbo s krvjo in izmenjavo plinov v telesu, dokler operacija ni končana in sinusni ritem obnovljen. Prekomerna hipertermija in hipotermija imata za posledico smrt. "
. Na normalno sprožilno hitrost vozlišča SA vpliva aktivnost avtonomnega živčnega sistema: simpatična stimulacija se poveča in parasimpatična stimulacija zmanjša hitrost streljanja. Za opis srčnega utripa se lahko uporabijo različne meritve:Normalni srčni utrip v mirovanju, v utripih na minuto (bpm):
Bazalni ali počitek srčnega utripa (HRrest) je opredeljen kot srčni utrip osebe, ki je budna, postavljena v nevtralno okolje in ni podvržena nedavnim naporom ali stimulacijam, kot sta stres ali strah. Normalno območje je 60-100 utripov na minuto. HR v mirovanju je pogosto povezana s smrtnostjo. Na primer, smrtnost zaradi vseh vzrokov se poveča za 1,22 (razmerje nevarnosti), ko srčni utrip preseže 90 utripov na minuto. Smrtnost bolnikov z miokardnim infarktom se poveča s 15 % do 41%, če srčni utrip presega 90 utripov na minuto. Nazadnje 98% kardiologov meni, da je razpon "60 do 100" previsok, velika večina pa se strinja, da bi bilo bolj primerno 50 do 90 utripov na minuto. Normalni srčni utrip v mirovanju temelji na stopnji aktivacije v mirovanju v sinoatrijskem vozlišču srca, kjer se nahajajo celice hitrega srčnega spodbujevalnika, ki poganjajo samodejno ustvarjeno ritmično streljanje, odgovorno za avtritmičnost srca. Za vzdržljivostne športnike elitno raven, ni nič nenavadnega, če imate srčni utrip v mirovanju pod 50 utripov na minuto.
(HRmax) je najvišji srčni utrip, ki ga posameznik lahko doseže, ne da bi imel med vadbo resne težave in se s starostjo na splošno zmanjšuje. Ker se HRmax razlikuje od posameznika do posameznika, je najbolj natančen način merjenja s testom, pri katerem je oseba izpostavljena nadzorovanemu fiziološkemu stresu (običajno s tekalne steze), medtem ko se spremlja z EKG. Intenzivnost vadbe se občasno poveča do želenih sprememb opazimo srčno funkcijo, nato pa je subjekt usmerjen, da se ustavi. Tipično trajanje se giblje od deset do dvajset minut.
Novorojenčkom svetujemo, da ta test opravijo le v prisotnosti zdravstvenega osebja, zaradi povezanih tveganj. Približno oceno pa je mogoče narediti s formulo. Vendar pa so ti sistemi napovedovanja netočni, ker se osredotočajo izključno na starost. Znano je, da obstaja "omejena povezava med največjim srčnim utripom in" starostjo ".
. Palec se ne sme uporabljati za merjenje srčnega utripa druge osebe, saj lahko pretiran pritisk moti pravilno zaznavanje utripa.Radialna arterija je najlažja za uporabo, vendar so v izrednih razmerah najbolj zanesljive arterije za merjenje srčnega utripa karotide.
Možne točke za merjenje srčnega utripa so:
- Ventralno zapestje na strani palca (radialna arterija)
- Ulnarna arterija
- Vrat (karotidne arterije)
- Znotraj komolca ali pod biceps mišico (brahialna arterija)
- Prepone (femoralna arterija)
- Posteriorno od medialnega malleolusa na stopalih (zadnja tibialna arterija)
- Središče hrbtne strani stopala (dorsalis pedis)
- Za kolenom (poplitealna arterija)
- Nad trebuhom (trebušna aorta)
- Prsni koš (vrh srca), ki ga otipamo z roko ali prsti. Možno je tudi auskultacijo srca s stetoskopom
- Templji (površinska temporalna arterija)
- Bočna meja mandibule (obrazna arterija)
- Stran glave v bližini ušesa (zadnja avrikularna arterija).
Korelacija s tveganjem za srčno -žilno smrtnost
Različne raziskave kažejo, da je povišan srčni utrip v mirovanju dejavnik tveganja za smrtnost pri homeotermnih sesalcih, zlasti pri srčno -žilni umrljivosti pri ljudeh. Hitrejši CF lahko spremlja povečano proizvodnjo vnetnih molekul in reaktivnih kisikovih vrst v srčno -žilnem sistemu, pa tudi povečano mehansko obremenitev srca.Zato obstaja povezava med povečanjem pogostosti počitka in tveganjem za srčno -žilne bolezni.
Mednarodna študija Avstralcev pri bolnikih s srčno -žilnimi boleznimi je pokazala, da je srčni utrip ključni pokazatelj tveganja za srčni napad. Študija, objavljena v "The Lancet" (september 2008), je opazovala 11.000 ljudi v 33 državah, ki so se zdravili zaradi težav s srcem. Bolniki s srčnim utripom nad 70 utripov na minuto so imeli znatno večjo pojavnost srčnih napadov, sprejem v bolnišnico in potrebo po operaciji. dogodki, ki niso usodni.
Druge študije so pokazale, da je "visok srčni utrip v mirovanju povezan s povečano srčno-žilno in smrtnostjo zaradi vseh vzrokov v splošni populaciji in pri bolnikih s kronično boleznijo. Hitrejši srčni utrip v mirovanju je povezan s krajšo pričakovano življenjsko dobo in velja za močan dejavnik tveganja za bolezni srca in srčno popuščanje, ne glede na stopnjo telesne pripravljenosti. Zlasti se je izkazalo, da ima srčni utrip v mirovanju nad 65 utripov na minuto močan neodvisen učinek na prezgodnjo umrljivost; Pokazalo se je, da je povečanje srčnega utripa v mirovanju za 10 utripov na minuto povezano z 10-20% povečanim tveganjem smrti. V drugi študiji so imeli moški brez znakov srčne bolezni in srčnega utripa v mirovanju več kot 90 utripov na minuto petkrat večje tveganje za nenadno srčno smrt. Podobno je druga študija pokazala, da so imeli moški s srčnim utripom v mirovanju več kot 90 utripov na minuto skoraj dvakrat večje tveganje za smrtnost zaradi bolezni srca in ožilja; pri ženskah je bil povezan s trojnim povečanjem.
Glede na podatke je treba pri ocenjevanju srčno -žilnega tveganja upoštevati tudi srčni utrip, tudi pri navidezno zdravih posameznikih. Srčni utrip ima kot klinični parameter številne prednosti; Zlasti je poceni in hitro merljivo ter je enostavno razumljivo. Čeprav so sprejete omejitve srčnega utripa med 60 in 100 utripov na minuto, boljša opredelitev normale vključuje razpon od 50 do 90 utripov na minuto.
Vadba, prehrana, način življenja in zdravila za zdravila so lahko v veliko pomoč pri zmanjševanju srčnega utripa v mirovanju. V različnih študijah o povezavi med tveganjem smrti in srčnimi zapleti pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se je pokazalo, da je uživanje stročnic koristno pri "znižanju srčnega utripa v mirovanju. To naj bi se zgodilo zahvaljujoč neposrednemu, a posredni koristni učinki, kot je zmanjšanje holesterola in nasičenih maščob.
Prepočasen srčni utrip (bradikardija), ki je lahko posledica okvare avtonomnega živčnega sistema, je lahko povezan s srčnim zastojem.
