"uvod
Kot je bilo pričakovano, je celoten sistem renin-angiotenzin reguliran predvsem na ledvični ravni. Prehod renina v krvni obtok dejansko spodbujajo vsi tisti dejavniki, ki določajo hipotenzijo, kot so hipovolemija, pomanjkanje natrija, vazodilatacija in dejavniki, ki mu dajejo prednost ( glukagon, bradikinin, PGE2, PGE1). Po drugi strani pa prehod renina v obtok in s tem hipertenzivni učinki angiotenzina II zavirajo "hipervolemija", "hipertenzija", zadrževanje natrija, vazokonstrikcija in dejavniki, ki dajejo prednost (mineralokortikoidi, vazopresin-diuretik, ki povzroča tudi hipervolemijo s spodbujanjem reabsorpcije vode v ledvicah). Nenazadnje obstaja negativna kontrola povratnih informacij, pri kateri proizvodnjo renina zavira njegov lasten izdelek, ki je ravno angiotenzin II.
Na regulacijo renin angiotenzinskega sistema močno vpliva tudi aktivnost ACE, saj angiotenzin I, ki nastane s proteolitičnim rezom renina, močno poveča svojo aktivnost šele potem, ko ga prej omenjeni encim pretvori v angiotenzin II. še posebej izraženo na ravni pljučnega žilnega endotela; zelo pomembno pa je, da deluje tudi na bradikinin (ki ima vazodilatacijski učinek) in ga spremeni v neaktivne izdelke. Tkiva organizma pa niso preprosta "tarča" angiotenzina, ampak jih sama lahko proizvajajo lokalno z različnimi encimi. Poleg doslej opisanih in že nekaj časa znanih ukrepov se je v zadnjih letih pozornost raziskovalcev osredotočila na tkivni renin-angiotenzinski sistem (SRA), ki sodeluje pri dogodkih, kot so nastanek ateromatoznih plakov in proliferativni pojavi žilnih sten. .
Pri mnogih ljudeh je obtočni in tkivni sistem renin-angiotenzin pretiran ali nenormalen, do te mere, da igra patološko vlogo, za katero je v bistvu značilna hipertenzija. V teh primerih se uporabljajo tako imenovana zdravila zaviralci ACE, ki zmanjšujejo sintezo angiotenzina II in aldosterona ter tako uravnavajo krvni tlak. Druga nova zdravila, sartani, imajo enak učinek, saj blokirajo receptorje AT1 za angiotenzin.
Poleg spodbujanja krčenja gladkih mišičnih celic, angiotenzin - če se kronično proizvaja v pretirani meri - spodbuja tudi hiperplazijo. Zaviralci ACE se zato uporabljajo pri zdravljenju diabetične mikro in makroangiopatije, zahvaljujoč njihovemu vazodilatacijskemu učinku, ki ga posreduje zaviranje razgradnje bradikinina (kar vodi v povečanje proizvodnje dušikovega oksida in drugih vazoaktivnih snovi, kot je EDFH, z antiagregacijskim in antiproliferativnim učinkom). Povečanje bradikinina in drugih kininov pa določa tudi nekatere značilne stranske učinke teh zdravil, kot sta suh kašelj in angioedem. Ta zdravila se uporabljajo tudi pri zdravljenju post-srčnih napadov, kroničnega srčnega popuščanja (znižujejo krvni tlak in miokardno hipertrofijo ter pozitivno vplivajo na preoblikovanje prekatov po miokardnem infarktu) in diabetični nefropatiji; verjetno tudi antitrombotično-antiaterogeni učinek in posledična koristnost pri sekundarno preprečevanje ishemične bolezni srca Sartani pa ne zavirajo razgradnje bradikinina in drugih kininov, zato imajo manj stranskih učinkov.
