Pozni simptomi in zapleti
Napredna stopnja okužbe
progresivno poslabšanje imunskega primanjkljaja (limfociti CD4 + pod 200 na mikroliter) običajno spremljajo kronične okužbe kože ali sluznice, ki jih povzročajo virusi ali glive, nenavadno hude in vztrajne. Med mikozami (glivične okužbe) okužbe z Candida ustne sluznice (drozg) predstavljajo eno najpogostejših patologij. Ustna lokalizacija je pogosto pred ali spremlja lezije notranjih organov (ezofagitis iz Candida(diseminirana kandidiaza), včasih asimptomatska ali jo spremlja preprosto zvišanje temperature. Relativno pogoste so kožne kandidoze in dermatofitske okužbe brezdlake kože in nohtov (herpes kroži, tinea pedis, onihomikoza). Med povzročitelji virusnega izvora je herpes simplex odgovoren za kožne lezije, za katere so značilni krvavitveni vezikli in razjede, zlasti v ustni, genitalni in perianalni regiji. pogoste bakterijske razjede in superinfekcije s poznejšim širjenjem mikrobov. Pogoste so tudi patologije papiloma virusa, na primer bradavice na obrazu in rokah ter nalezljivi mehkužci, ki se večinoma nahajajo na obrazu.
Pogosto je tudi prisotnost kondilomov in več bradavic na genitalni in anorektalni ravni. Lahko se pojavi tudi peroralna ali vilozna levkoplakija dlakava levkoplakija, belkaste plošče, ki se običajno nahajajo na hrbtni strani jezika, ki jih pogosto zamenjamo s kandidiazo. Poročali so, da ima virusni vzrok virus Epstein-Barr (enako kot mononukleoza). Seboroični dermatitis je skoraj pogost v napredovalih fazah bolezni, pogosto pa ga opazimo tudi pri HIV pozitivnih osebah z malo simptomi. To je verjetno "kožna okužba" Pityrosporum (P. ovalne, P. orbiculare), ki je naklonjena tako zmanjšani sposobnosti imunskega odziva kot tudi lokalizaciji virusa HIV v imunskih celicah povrhnjice; v nekaterih primerih predstavlja prvi znak napredovanja bolezni. Mnoge hude oblike so lahko podobne luskavici; v oblikah srednje resnosti so Ali so nizki odmerki kortizonskih mazil uporabni Progresivni kompromis imunske obrambe spodbuja razvoj oportunističnih okužb in tumorjev, ki kažejo na AIDS.
Stopnja smrtnosti zaradi aidsa (približno 60% pri letu in pol od diagnoze in 90% pri 3 letih) je bila ob začetku epidemije zelo visoka, danes pa se je zaradi zdravljenja s protiretrovirusnimi zdravili ter zdravljenja in preprečevanja drastično zmanjšala. oportunistične patologije.
Mediano preživetje ostaja zelo nizko, zlasti pri bolnikih z zelo malignimi, ne-Hodgkinovimi limfomi, lokaliziranimi v možganih, in pri tistih, ki jih prizadenejo razširjene okužbe. Citomegalovirus in od Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare (ali zapleteno Mycobacterium avium, MAC). Trenutno se je z izboljšanjem diagnostičnih tehnik, ki omogočajo zgodnje terapevtsko posredovanje oportunističnih okužb, z običajno preprečitvijo najpogostejših oportunističnih oblik in s protiretrovirusnim zdravljenjem, povečalo preživetje bolnikov s HIV.
Diagnoza
Diagnozo postavimo tako, da dokažemo prisotnost virusa ali odziva protiteles. Prisotnost virusa je največja v akutni fazi okužbe, pred nastopom imunskega odziva, nato pa se znatno zmanjša v daljšem obdobju kronične okužbe, v kateri ostane virus vključen v genom gostiteljskih celic ali omejen na the rezervoarji okužbe (limfno tkivo, centralni živčni sistem). Povišane viremije se pogosto pojavijo leta po okužbi in so pred pojavom kliničnih simptomov.
Prisotnost virusa ali njegovih antigenskih sestavin je mogoče dokazati: virus je dokazan tako v okuženih celicah, večinoma v krožečih limfocitih, kot v bioloških tekočinah, kot so plazma, spinalna tekočina cephalus (ki ščiti možgane in hrbtenjačo), semenska tekočina. Glavne metode vključujejo odkrivanje virusne DNA ali RNA, ki se ojača s PCR metodo, in iskanje v krvi komponent virusa (antigen p24) s pomočjo testov, ki se imenujejo imunoencimski.
Povprečni čas pojava specifičnih protiteles je približno 2 meseca od okužbe. Pri skoraj vseh okuženih osebah so protitelesa dokazana 6 mesecev kasneje in trajajo vse življenje (so izraz "seropozitivnosti" za HIV). Okuženi subjekt je torej brez protiteles le v tako imenovanem "okenskem obdobju", kar ustreza 6-8 tednom po okužbi.
Za diagnozo okužbe je torej v prvih tednih po okužbi ("okensko obdobje") mogoče dokazati prisotnost virusa s kompleksnimi metodami (PCR in virusne kulture) ali antigena p24 z imunoencimskimi testi; pozneje je največ skupna metoda je demonstracija protiteles proti HIV. Med tehnikami, ki se trenutno uporabljajo za odkrivanje specifičnih protiteles, so imunoencimske metode (ELISA) zaradi enostavnosti rokovanja in stroškov zelo priljubljene kot presejalni testi in rutinska diagnostika. več kot 95% in specifičnost, ki se približuje 95%. Če je test ELISA pozitiven, je priporočljivo izvesti potrditveni test, imenovan Western Blot (WB), ker ima večjo specifičnost in občutljivost za vsa protitelesa, usmerjena proti virusni antigeni. Lažno negativni rezultati so omejeni na "okensko fazo" in končne stopnje bolezni. Niti PCR, niti virusna kultura, niti raziskave antigena p24 ne morejo biti koristne niti pri osebah, ki so bile na znani datum izpostavljene okužbi (nenamerni piki, občasni stiki), saj omogočajo identifikacijo okužbe pred pojavom protiteles.
Drugi članki na temo "AIDS - pozni simptomi, zapleti in diagnoza"
- AIDS - zgodnji simptomi in razvoj
- AIDS in HIV
- Virus HIV
- AIDS: Oportunistične okužbe in rak
- AIDS - zdravljenje in terapija
- AIDS - terapija in preprečevanje
- AIDS - zdravila za zdravljenje aidsa