Zato se študije, namenjene raziskovanju novih farmakoloških zdravil proti Alzheimerjevi bolezni, osredotočajo ravno na molekule, ki lahko tako ali drugače preprečijo / odstranijo kopičenje omenjenih beljakovin.
bapineuzumab in solanezumab, ki pa med napredovanjem študij nista prinesla želenih rezultatov. Opozoriti pa je treba, da so bile te molekule testirane na posameznikih z napredovalo boleznijo, zato se zdi cilj raziskovalcev uporaba istih molekul, vendar pri bolnikih, ki so v zgodnjih fazah bolezni in z blage kognitivne motnje.
Na področju zdravil proti beta-amiloidom obstaja tudi učinkovina, ki vzbuja novo upanje in za katero se zdi, da so dobljeni rezultati res spodbudni: to je monoklonsko protitelo adukanumab. Študije, izvedene na bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo in blagim upadom kognitivnih sposobnosti, so pokazale, da adukanumab lahko zmanjša raven β -amiloidov v možganskih tkivih in da lahko upočasni kognitivne in funkcionalne.
Omenjena pa so le nekatera od antiamiloidnih beta zdravil, na katera so se raziskave osredotočale v preteklih letih; med drugimi preučenimi učinkovinami sta gantenerumab in krenezumabm, pa tudi natrijev oligo-mannurarat (spojina morskega izvora, ki je v študiji na Kitajskem dala spodbudne rezultate pri zdravljenju bolnikov z zmerno do Alzheimerjevo boleznijo).
Vendar je treba opozoriti, da se je iskanje antiamiloidnih zdravil - čeprav se nadaljuje - v zadnjih nekaj letih močno zmanjšalo.
živčni. Razgradnja APP lahko poteka po dveh različnih poteh:
- Amiloidogena pot, ki vključuje "posredovanje beta-sekretaze, ki beljakovino APP razdeli na dva fragmenta: N-terminalni in C-terminalni transmembranski. Slednji se nato razgradi z encimom gama-sekretazo (ali γ-sekretazo), kar povzroči pri tvorbi beta-amiloidnega proteina.
- Neamiloidogena pot, ki po drugi strani vključuje posredovanje encima alfa-sekretaze (ali α-sekretaze). Slednji razgradi beljakovino APP, kar vodi v nastanek topnega N-terminalnega fragmenta in transmembranskega fragmenta C-konca, slednji pa se razgradi z gama-sekretazo na dva nadaljnja fragmenta, ki pa v tem primeru nista strupeno.
Glede na pravkar povedano o nastanku beta-amiloidnega proteina ne bo presenetljivo vedeti, da je beta-sekretaza tudi ena od možnih tarč zdravljenja z zdravili proti Alzheimerjevi bolezni. Med aktivnimi sestavinami, ki lahko delujejo zaviralno na zadevni encim in se do sedaj še preučujejo za oceno učinkovitosti in varnosti, se spomnimo "elenbecestata".
bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo. Žal doslej izvedene študije niso pripeljale do želenih rezultatov, vendar raziskave na tem področju še vedno delajo. Nekatere študije, ki trenutno potekajo, so še v zgodnjih fazah kliničnih preskušanj.
PROSIMO, UPOŠTEVAJTE
Zgoraj je le nekaj možnih ciljev in študij, katerih cilj je identificirati potencialna nova zdravila za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni. Na tem področju so bile raziskave in so še vedno zelo obsežne.
