Idejo o obstoju tega hormona, imenovanega leptin, so kasneje potrdile nadaljnje študije.
Leptin (iz grškega "leptos", "pusto") je citokin, ki ga proizvajajo in sproščajo maščobne celice. Maščoba, maščobno tkivo, ni inertna masa. Adipociti proizvajajo množico različnih citokinov, od katerih nekateri še niso dobro znani; leptin je le eden izmed mnogih. Dejansko se spremembe v maščobni masi prenašajo v CNS:
- Znižane ravni leptina "sporočajo" izčrpavanje zalog energije. CNS se na to odziva z zmanjšanjem presnovne aktivnosti, povečanjem porabe hrane in spodbujanjem encimov, ki so odgovorni za spodbujanje shranjevanja maščob
- Povečanje ravni leptina vodi v povečanje presnove, zmanjšanje porabe hrane, obnavlja hormonsko ravnovesje (ščitnični in androgeni hormoni se ponavadi zmanjšujejo zaradi nizke ravni leptina), stimulira encime, ki so odgovorni za lipolizo in shranjevanje glikogena.
Vendar dolgotrajno povišane ravni leptina vodijo do desenzibilizacije receptorjev OB-Rb (receptorji dolgih izoformnih leptinov, zagovorniki aktivnosti leptina) v hipotalamusu in do znižanja njegovega transporta čez krvno-možgansko pregrado. (Pregrada, ki deli možgane iz krvnega tkiva). Stanje poslabšajo slaba presnova glukoze, slaba toleranca na glukozo, kronična hiperglikemija, hiperinzulinemija in inzulinska rezistenca (torej diabetes mellitus tipa 2).
To opazimo pri debelih posameznikih, ki imajo zelo visoko koncentracijo leptina v krvi, a v cerebrospinalni tekočini izredno nizko (znak nezmožnosti prenosa hormona skozi krvno -možgansko pregrado). Pri teh osebah tudi z dajanjem injekcij leptina ni mogoče izboljšati "neravnovesja", ker receptorjev OB-Rb, ki se nahajajo v hipotalamusu, hormon ne more doseči ali se nanj vezati zaradi njihove desenzibilizacije.
Z drugimi besedami, organizem se negativno odzove tako, da "utiša" to povečanje hormona, kar vodi v konec pozitivnih aktivnosti, ki jih ima ta citokin na naše telo. Kot je bilo že omenjeno, gre za debelost, pri kateri hipotalamus ne "čuti" zelo visokih ravni leptina; vzroki so lahko genetske narave, na primer pomanjkanje transporterja leptina, odsotnost receptorjev OB-Rb ali njihova popolna neobčutljivost na hormon.
Po drugi strani pa pri osebah z genetsko pomanjkljivostjo Ob-RNA, gena, ki kodira proizvodnjo leptina, intravenski vnos tega povzroči pomembne izboljšave njihovega stanja. Leptin je torej glavni regulator primarnih funkcij organizma; če sporoča izgubo energije, se vsaka presnovna pot upočasni, če signalizira pozitivno kalorično "ravnotežje", se bo zgodilo nasprotno.
ki se odzivajo na njegovo pomanjkanje, so odgovorne za težave pri spuščanju in vzdrževanju nizkega odstotka maščobne mase, vendar se vse začne iz maščobnih celic, iz tistega tkiva, za katerega smo menili, da je uporabno le kot skladišče in je namesto tega celo bolj zapleteno kot smo mislili. Pozitivna stran pa obstaja; med nizkokalorično dieto izpraznimo zaloge maščob in poleg prijetnejše postave dobimo tudi znižanje ravni leptina v krvi in možganih (v možganih); to vključuje povečanje izražanja in občutljivosti receptorjev OB-Rb in prenašalcev tega dragega in najnižjega citokina.
ali v vsakem primeru v obdobju podhranjenosti pride do "povečanja ravni leptina.
Za povečanje sinteze in sproščanja leptina ni treba kopičiti maščob. Odziva se na zvišanje krvnega sladkorja, torej na večjo razpoložljivost glukoze in na aktiviranje presnovne poti heksozamina - pot heksozamina je presnovna pot, ki se aktivira, ko se organizem sooči s presežkom energije iz aminokislin. in glukozo, da jih pretvorimo v trigliceride. To povečanje leptina v kombinaciji z večjo občutljivostjo in izražanjem receptorjev OB-Rb vodi k boljši "komunikaciji" njegovih koristnih sporočil v zvezi z izgubo maščobe, shranjevanjem glikogena v mišicah in obnovo določenega ravnovesja osi ščitničnih hormonov in spolnih žlez ; z drugimi besedami, boljša je kalorična porazdelitev v smeri vitkega tkiva.
Leptin ureja oba efektorska sistema, opisana zgoraj, saj se nanj odzivajo nevropeptidi, ki aktivirajo dve eferentni živčni poti.
- Znižanje ravni leptina spodbuja anabolični efektorski živčni sistem z zaviranjem kataboličnega
- Po drugi strani pa se, ko se njegove ravni povečajo, zgodi nasprotno: imeli bomo zaviranje anaboličnega efektorskega sistema in stimulacijo katabolnega.
V tem primeru "anabolični" pomeni varčevanje z energijo in ne "povečanje mišične mase". Povečanje ravni leptina spodbuja zadrževanje dušika, sintezo beljakovin in ohranjanje puste mase, vendar to le v prvih trenutkih.Telo ne mara odpadkov in če ne bi bilo znižanja in desenzibilizacije receptorjev OB-Rb, izguba energije bi bilo ogromno in vsekakor človeška vrsta ne bi preživela do danes.
in hitrost presnove, je odvisna od leptina. Uravnava hormonske osi ščitnice in gonad.
Nizke ravni leptina vodijo do nizke ravni T3 in nizke ravni testosterona in estrogena. Poleg tega je sproščanje dopamina neposredno povezano z ravnijo leptina v možganih. Živali, ki so bile dolgo na tešče, kažejo določeno odvisnost od zdravil, ki spodbujajo povečanje koncentracije dopamina. Vse to, da bi razumeli razlog za težave pri padcu pod določen odstotek maščobe.
Ko je dosežena tako nizka stopnja sinteze in sproščanja leptina (zaradi praznjenja adipocitov), se pojavi potreba po hrani, astenija zaradi zmanjšane presnove, blokiranje lipolize, povečana proteoliza in popolna izguba libida (spolna potreba), postanejo tako močni, da jih ni mogoče nadzorovati.
Isti CCK (holecistokinin), ki ga proizvaja želodec kot odgovor na obrok, bogat z maščobami in beljakovinami in ki praviloma poveča občutek sitosti, nima moči, če je leptin nizek, če primarni nadzor ne daje "odobritev".
in adrenalin izboljša transport leptina skozi krvno-možgansko pregrado (učinkovitost ponovnih obremenitev na osnovi ogljikovih hidratov je prav to)Eden od načinov, kako najbolje izkoristiti prednosti leptina, je, da zamenjate obdobja nizkokalorične prehrane (večji kalorični primanjkljaj, krajši čas, ki ga porabite za prehrano pred ponovnim polnjenjem) z največ 36 urami polnjenja baze, skoraj izključno ogljikovi hidrati.
Uporaba zdravil, ki spodbujajo sistem dopamina, uporaba efedrina in drugih stimulansov, ki povečujejo raven adrenalina in noradrenalina, lahko pomaga ublažiti padec leptina. Vendar bodo slej ko prej, ne glede na to, ali uporabljate "trike" ali ne, pogoni za preživetje postali tako močni, da jih je neobvladljivo. Izogibajte se metanju na zelo omejevalne diete samo zato, ker se vam mudi; kaj boste kasneje dobili, preprosto ne boste mogli obdržati pridobljenega (ali izgubljenega, odvisno od vašega stališča).
, vzeta hranila igrajo ključno vlogo pri stopnji sinteze in sproščanja leptina.
Prej smo omenili presnovno pot heksozamina kot močan "stimulans" za proizvodnjo leptina. Končni produkt te poti, UDP-N-acetil glukozamin, se zdi primarno sporočilo "nahranjenega stanja". Kot logičen odziv bomo povečali raven leptina.
Približno 2 ali 3% glukoze, ki vstopi v celice, se transportira (ali "tehnično spremeni") proti presnovni poti heksozamina; količina UDP-N-acetilglukozamina, ki nastane po tej poti, kaže na energetsko stanje organizma.Isti insulin, za katerega se zdi, da nima neposredne vloge pri leptinu, spodbuja njegovo proizvodnjo in sproščanje s prisilnim vnosom glukoze na to pot.
Privzem in presnova glukoze sta primarna dejavnika pri uravnavanju ravni leptina v krvi. Študije, pri katerih so bili uporabljeni zaviralci glikolize (oksidacija glukoze), so blokirali normalno povečanje proizvodnje leptina v adipocitih, izpostavljenih glukozi (nefruktozi).); Iz tega razumemo kako je presnova tega sladkorja bistvena v tem regulacijskem sistemu. Fruktoza pa je odgovorna za "zvišanje ravni leptina pri morskih prašičkih, šele po 2 tednih (približno 1 mesec in pol za" človeka).
Zdi se, da polimeri glukoze, kot je škrob, upočasnijo vrh leptina, kar je mogoče razložiti z opazovanjem močnega "porasta insulina" kot odziva samo na glukozo, kar pomeni večji vstop sladkorja v pot heksozamina.
Lipidi pa imajo "posredno" vlogo. Prehrana, ki vsebuje približno 80% kalorij iz lipidov in le 3% iz ogljikovih hidratov, ponavadi zmanjša proizvodnjo našega dragega citokina, če pa se znajdemo v stanju kaloričnega presežka, v katerem imajo ogljikovi hidrati in maščobe "pošten delež" kalorij, bomo imeli vrh leptina, podoben tistemu, ki ga opazimo pri presežku kalorij samo iz glukoze.
Povečanje prostih maščobnih kislin premakne produkt presnove glukoze, fruktoza-6-fosfat, iz glikolize na pot heksozamina; tu je posredni učinek, vendar le, če je dovolj velika "rezina" presežka energije prepuščena ogljikovim hidratom.
Zato je logično, da se pojavijo nekatere težave pri dietah z "nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov" (ne nujno ketogenih, ki zahtevajo ločeno razpravo). Med fazo "rezalne" prehrane torej z določeno stopnjo kaloričnega primanjkljaja ohranjanje količine glicidov, recimo okoli 3 ali 4 g / kg teže, omogoča upočasnitev fiziološkega zmanjšanja leptina. Po mnenju nekaterih bi bilo to v vsakem primeru kontraproduktivno, če želimo optimizirati izgubo maščobe in vzdrževanje mišične mase; ohraniti nizko raven leptina, nato pa iti k močnemu pomanjkanju energije in ohraniti čim manjši vnos glicidov (ne da bi šel v ketozo, torej približno 2,2 g ogljikovih hidratov na kilogram puste mase), kot že omenjeno, omogoča povečanje občutljivosti in izražanja receptorjev OB-Rb; zato je boljši odziv, ko vstopimo v fazo "reed" (polnjenje ogljikovih hidratov).
To ni edini razlog za uživanje malo ogljikovih hidratov v obdobju opredelitve. Ohranjanje nizkega krvnega sladkorja (raven glukoze v krvi) omogoča povečanje sproščanja maščobnih kislin iz maščobnega tkiva. Visoka raven FFA (prostih maščobnih kislin) poveča odpornost proti insulinu.
Preberite dalje: Trening in občutljivost na insulin
-cos-cause-e-terapia.jpg)
