Simpatolitična zdravila delujejo kot antagonisti receptorjev simpatičnega sistema: vežejo se na aktivno mesto receptorja in mu preprečujejo interakcijo z adrenergičnim nevrotransmiterjem. Nekateri delujejo kot delni antagonisti, kadar je koncentracija nevrotransmiterja dovolj visoka ali ko je koncentracija endogenega agonista (ki v tem primeru deluje kot delni agonist) nizka.
Glede na njihovo kemijsko naravo in afiniteto do receptorjev ločimo zaviralce α in β.
Zdravila, ki blokirajo alfa
- The zaviralci α delujejo kot selektivni in neselektivni antagonisti za α receptorje simpatičnega sistema.
Fenoksibenzamin je neselektivni blokator α, to je, da se ireverzibilno veže na receptorje α1 in α2; uporablja se za zdravljenje feokromocitoma.
Phentolamine je tudi neselektivni blokator α, vendar je njegovo zaviralno delovanje konkurenčno.
Prazosin je selektivni zaviralec α1, ki se uporablja za farmakološko zdravljenje hipertenzije, saj povzroča vazodilatacijo in zmanjšuje periferno odpornost.
Možni neželeni učinki zaradi vnosa zaviralcev α so: ortostatska hipotenzija zaradi blokade receptorjev α1 v venskih žilah; refleksna tahikardija, saj znižan krvni tlak, ki ga signalizirajo baroreceptorji, povzroči kompenzacijsko povečanje srčne aktivnosti; omotica in motnje spolne funkcije zaradi neustrezne oskrbe s krvjo.
Glejte tudi zdravila, ki zavirajo α pri zdravljenju benigne hipertrofije prostate: Terazosin, Doksazosin.
Zdravila, ki blokirajo beta
- THE β blokatorji delujejo kot selektivni antagonisti za β-receptorje simpatičnega sistema, hkrati pa ohranjajo stabilen potencial receptorske membrane. Odlikuje jih različna farmakokinetika: topnost v maščobi, način dajanja in vnosa. Β -adrenergični receptorji so v telesu precej prisotni:
β1 se nahajajo na ravni oči, kjer povzročajo izločanje vodne vodice, ledvic, kjer povzročijo povečanje koncentracije renina in na koncu angiotenzina ter srca, kjer povzročijo povečanje hitrosti prevodnost impulza iz atrijev v prekate, s čimer se spodbudi avtomatizem in srčno krčenje;
β2 najdemo v bronhih, kjer povzročajo bronhodilatacijo, v skeletnih mišicah, kjer povzročijo vazodilatacijo arterijskih žil, in v jetrih, kjer spodbujajo glikogenolizo;
β3 delujejo na presnovni ravni in spodbujajo lipolizo.
Glavne dejavnosti selektivnih zaviralcev β1 ali dejavnosti, ki se uporabljajo v terapevtske namene, so: zmanjšanje srčnega utripa in kontraktilnosti, prevodnost atrio-ventrikularnega impulza, zmanjšanje izločanja renina v ledvicah in zmanjšanje izločanja vodne raztopine humor na očesni ravni.
Selektivne zaviralce adrenergičnih receptorjev beta lahko dajemo z večjo varnostjo in nimajo resnih škodljivih učinkov, medtem ko imajo neselektivni zaviralci adrenergičnih receptorjev β resen stranski učinek, bronhokonstrikcijo zaradi blokade receptorjev β 2.
Farmakokinetika zaviralcev beta je raznolika; imajo: delno tekmovalno aktivnost (uporabno v primeru bronhialne astme, ker povzroča šibko sprostitev bronhialnih gladkih mišic); "lokalna anestetična aktivnost, vendar le pri nekaterih in le pri zelo visokih in neterapevtskih odmerkih; drugačna topnost v maščobi od zdravila do zdravila; razpolovni čas mora biti čim večji, da se zagotovi" dolgotrajnejše delovanje; biološka uporabnost zdravila se spreminja glede na vsoto vseh zgoraj navedenih spremenljivk.
Terapevtske uporabe teh zdravil zadevajo: kardiovaskularno delovanje, okrepljeno v primeru maščob topnih zdravil, ki lahko premagajo BEE in delujejo centralno; vazodilatacijski učinek na skeletne mišice za proizvodnjo prostaciklina; antihipertenzivni učinek za zaviranje sproščanja renina in zmanjšanje srčnega utripa; hipotenzivno delovanje v očesu in zmanjšanje vodne vode za zdravljenje glavkoma odprtega kota; vazodilatacijski učinek koronarnih arterij s posledičnim zmanjšanjem srčne aktivnosti za terapijo angine pektoris in za preprečevanje miokardnega infarkta pri nagnjenih posameznikih ali tistih, ki so že imeli srčni infarkt; za zdravljenje hipertenzije, hipertiroidizma in migrene.
Neželeni učinki se nanašajo na iste aparate in sisteme, ki sodelujejo pri terapevtskem delovanju: srčne aritmije zaradi "povečane regulacije" receptorjev β1: ker je njihovo delovanje blokirano, celice sintetizirajo nove; ta velika prisotnost receptorjev lahko povzroči hude stranske učinke učinki ob prekinitvi zdravljenja, zato je potrebna postopna prekinitev; bronhokonstrikcija zaradi zaviranja receptorjev β2; Motnje centralnega živčnega sistema, ki vplivajo na koncentracijo, ritem spanja in budnosti ter povzročajo depresijo.
Drugi članki o "simpatolitičnih zdravilih"
- Tyramine - farmakologija
- REM spanje, ne-REM spanje in nespečnost
