Predhodnik biološko aktivne oblike, imenovane tiamin pirofosfat (TPP), ima v bistvu vlogo koencima različnih celičnih procesov.
Zagotovljen tako iz rastlinske hrane kot iz živalskega sveta, je tiamin razširjen, vendar ga v prehrani ni posebej veliko; absorbira se v tankem črevesju, proces, ki ga ovira etilni alkohol, in se po telesu prenaša s krvjo. V glavnem je koncentriran v organih.
Pomanjkanje običajno povzroči beriberi ali podobne sindrome, ki se jim je mogoče izogniti z zaužitjem približno 0,4 mg na 1000 kcal.Toksičnost je malo verjetna, zlasti samo s hrano.
Pojdimo v podrobnosti.
in amino skupine.
Tiamin je kemično strukturiran iz derivata pirimidina in tiazola, povezanega z metilensko skupino.
In vivo, je izpostavljen fosforilaciji, da dobimo mono-di- in tri-fosfat; tiamin pirofosfat (TPP) - pridobljen zahvaljujoč encimu tiamin -pirofosfat sintetaza - velja za biološko aktivno obliko.
; pri nizkih koncentracijah (<2 mg / L) se to zgodi preko aktivnega transportnega mehanizma, pri večjih gostotah pa izkorišča pasivno difuzijo.Proces lahko zavira pretirano uživanje alkoholnih pijač zaradi povečanja ravni črevesnega alkohola.
, ledvice, jetra, možgani in skeletne mišice; v primerjavi z organi so ti sorazmerno revnejši z vitaminom, vendar glede na znatno večjo maso vsebujejo približno 40% celotne količine.
Fosforilacija tiamina v TPP se pojavi v vseh tkivih in predvsem v jetrih. Proces, kot smo predvideli, katalizira poseben encim, imenovan tiamin-pirofosfat sintaza, ki poseže s prenosom pirofosfata iz ATP v hidroksilno skupino vitamina.
Vsak presežek glede na potrebe se hitro izloči v urinu kot tak ali ustrezno razgradi.
Zaposleni v TPP so:
- Piruvična dehidrogenaza: pretvori piruvično kislino v acetil-CoA;
- α-ketoglutaric-dehidrogenaza: ki pretvori α-ketoglutarat v sukcinil CoA;
- Dehidrogenaza α-ketokislin z razvejano verigo: slednjo pretvori v ustrezen acil CoA.
Do oksidativnih dekarboksilacijskih reakcij pride le v prisotnosti koencima A (CoA), lipoične kisline in NAD; dekarboksilaza veže TPP, transacetilaza veže lipojsko kislino in od FAD odvisna dehidrogenaza regenerira reducirano lipojsko kislino.
Transketolaza, prisotna v citoplazmi, prenese glikoaldehidno skupino iz nekaterih α-keto sladkorjev (ksiluloza 5-P, sedoheptuloza 7-P itd.) V ogljik 1 (C1) nekaterih aldoz; deluje kot reakcija pentos fosfatne poti za oksidacijo glukoze.
V tiaminu, razen koencima, so opazili v živčnih celicah, kjer se zdi, da je aktivna oblika TTP; ta bi se po živčnem dražljaju hidroliziral in spremenil prepustnost Cl ˉ kanalov.
, srčno-žilni in živčni; simptomi se razlikujejo subjektivno, tudi glede na prehrano, vendar so na splošno vsi prisotni.Odkrito pomanjkanje tiamina določa beriberi, ki se lahko kažejo v treh različnih oblikah:
- suhi beriberi ali nevritični;
- edematozni mokri beriberi;
- cerebralni beriberi.
Preden prevzame natančno fizionomijo, se ta bolezen kaže z nespečnostjo, astenijo, gastrointestinalnimi motnjami, edemi (včasih), motnjami občutljivosti, negotovostjo pri gibanju, bolečino in mišičnimi krči.
Za suhi beriberi je značilen polinevritis, ki se začne s težavami pri hoji in se razvija proti mlahavi, simetrični paralizi, zlasti v spodnjih okončinah, z zapleti mišične atrofije in izginotjem kitnih refleksov; kardiovaskularne spremembe so precej pogoste, vendar malo pomembne.
Pri vlažnem beriberiju se pojavijo srčno -žilni in dihalni simptomi s tahikardijo, dispnejo pri naporu, palpitacijami, ki jim sledi homogena kardiomegalija (radiološka preiskava) in posebni znaki srčnega popuščanja v obliki edema; srčno popuščanje lahko povzroči nenadno smrt.
Cerebralni beriberi je najpogostejša oblika v industrializiranih državah, povezana z zlorabo alkohola (Wernicke-Korsakoffov sindrom ali Wernickejeva encefalopatija). Zanj so značilni psihični znaki (prostorsko-časovna dezorientacija, apatija, zmedenost, odrevenelost), nevrološke manifestacije (oftalmoplegija, ataksija, nistagmus) in je pogosto povezan s polinevropatijo.
Beriberi se lahko pojavi tudi pri dojenčkih (2 ÷ 6 mesecev življenja), zlasti če dojijo matere s pomanjkanjem tiamina, z anoreksijo, bruhanjem, drisko, motnjami spanja, cianozo, tahikardijo, konvulzijami. Zaradi srčnega popuščanja ima fulminantni potek, če ne ukrepate hitro z ustreznim zdravljenjem.
, višji odmerki lahko povzročijo glavobole, krče, šibkost, srčno aritmijo in alergijske reakcije.
V živalskih in rastlinskih tkivih so odkrili dva encima antagonista tiamina: tiaminazo I in tiaminazo II. Tiaminaza I je odgovorna za nekatere primere hipovitaminoze v državah, kjer se uživa surova riba, in za Chastekovo paralizo, ki prizadene norce in lisice, ki se hranijo z živalskimi organi. Tiaminaza II, ki jo proizvajajo predvsem črevesne bakterije, lahko v nekaterih primerih povzroči tudi hipovitaminozo.
(zlasti prašiči), drobovina, jajca, žita (ki so glavni vir za mnoge populacije) in stročnice.Cela zrna so bogatejša s tiaminom, saj je koncentriran predvsem v perikarpu in v perispermi kariopsis, ki se med mletjem in presejanjem izločijo.
V kuhanem rižu je vsebnost tiamina višja kot v poliranem rižu, saj je pred rafiniranjem podvržen tehnološkemu postopku, ki omogoča prenos vitamina iz zunanjih plasti proti endospermu.
in podrobneje pri ogljikovih hidratih, ob upoštevanju težav pri doseganju priporočenega obroka, se slednji nanaša na vnos energije in natančneje na 1000 kcal obroka.
V skladu z LARN (priporočena raven vnosa hranil za italijansko prebivalstvo) je priporočeni obrok 0,4 mg / 1.000 kcal, pri čemer priporočamo, da se pri odraslih z vnosom energije <2.000 kcal / dan ne zniža pod 0,8 mg.
.jpg)
