Sladkorna bolezen ni resnična bolezen, ampak niz kroničnih sindromov, za katere je značilna predvsem hiperglikemija in zaradi okvare celic trebušne slinavke, ki so odgovorne za proizvodnjo insulina in / ali zaradi povečanja odpornosti na inzulin v perifernih tkivih (mišice, maščobe) in jetrnih tkivih).
Izločanje insulina se pojavi v endokrini trebušni slinavki in je zaupano β celicam Langerhansovih otočkov. V trebušni slinavki se izločajo tudi drugi pomembni hormoni, na primer glukagon iz celic α, somatostatin iz celic δ in polipeptid trebušne slinavke iz celic PP; ti hormoni se medsebojno nadzorujejo tudi z uravnavanjem sproščanja insulina.
Sinteza insulina sledi večstopenjski poti; najprej prekulzor predinzulina izločijo celice β v grob endoplazemski retikulum; nato se predinzulin - sestavljen iz treh poliptidnih verig A, B in C - najprej pretvori v pro -insulin na ravni Golgijevega aparata z endopeptidazami, ki ločijo enoto C, in na koncu v insulin (verižni polipeptid A povezan z disulfidnimi mostovi s polipeptidno verigo B), povezano s peptidom G.
Izločanje insulina je urejeno: orto oziroma parasimpatični nevrovegetativni sistem orto stimulira izločanje, para pa ga zavira iz prehranskih načel, iz hormonov trebušne slinavke, somatostatin zavira in glukagon stimulira ter iz gastrointestinalnih hormonov na splošno govorimo, da izločanje insulina uravnavajo ravni glukoze v krvi, pravzaprav lahko vsa hranila, ogljikovi hidrati, lipidi in beljakovine zvišajo krvni sladkor, zato vplivajo na izločanje insulina.
Glavna funkcija insulina je vzdrževanje konstantne koncentracije glukoze v krvi z različnimi presnovnimi napravami: pretvorba glukoze v glikogen (zaloga energije) v jetrih, odlaganje presežne glukoze v trigliceride v maščobnem tkivu; povečanje perifernega vnosa glukoze s strani celic v energetske namene; povečanje privzema aminokislin na celični ravni, zlasti v mišicah, kjer se te usmerijo v proizvodnjo beljakovin. Ko je izločanje insulina zavirano, se razgradnji glikogena, beljakovin in trigliceridov omogoči sproščanje preproste glukoze, prostih aminokislin in maščobnih kislin. Pomen insulina je prav v njegovih regulativnih lastnostih na virih energije; te se kopičijo v obliki rezerv, če jih presežemo, ali pa se po potrebi porabijo.
Inzulin opravlja svojo funkcijo z interakcijo z metabotropnim receptorjem tirozin kinaze. To je monomer, ki prečka celično membrano z "zunanjim koncem, ki deluje kot vezavno mesto, in" znotrajceličnim koncem, ki kaže kinazno funkcijo. Fosforilacija križ dveh receptorski monomeri omogočajo aktiviranje obeh receptorjev in posledične reakcije fosforilacije, ki vodijo do vseh zgoraj naštetih presnovnih reakcij, za katere je značilen njihov počasen razvoj.
Sladkorna bolezen torej ne spreminja le krvnega sladkorja, ampak tudi presnovo beljakovin in lipidov; poleg tega sladkorna bolezen povečuje tveganje za nastanek srčno-žilnih bolezni, zlasti retinopatij, glomerulopatij in nevropatij, zaradi odebelitve žilne stene in nezadostnega krvnega obtoka.
Sladkorna bolezen je zelo razširjena bolezen, zlasti v tako imenovanih državah blaginje, kjer nekateri dejavniki tveganja, na primer debelost in sedeči način življenja, spodbujajo njen nastanek. Sladkorno bolezen lahko razdelimo na različne vrste sindromov; najpomembnejši so:
- the primarna ali spontana sladkorna bolezen predstavlja najpogostejše, nato pa se deli na sladkorno bolezen tipa 1 in sladkorno bolezen tipa 2;
- the sekundarna sladkorna bolezen, ki so posledica bolezni, povezanih s trebušno slinavko, ali intenzivnega farmakološkega zdravljenja na osnovi glukokortikoidov;
- nosečnostna sladkorna bolezen.
Sladkorna bolezen tipa 1 ali sladkorna bolezen, odvisna od insulina, je značilna za bolnike s popolnim pomanjkanjem insulina in popolnoma degeneriranimi β celicami. Včasih je lahko posledica nepravilnih avtoimunskih odzivov na celice β trebušne slinavke, pogosteje pa zaradi prisotnosti debelosti, okoljskih in dednih dejavnikov; v tem primeru se imenuje idiopatski diabetes. Ta vrsta sladkorne bolezni se pojavi zelo zgodaj, tudi v otroštvu.Terapija na osnovi insulina je edinstvena in je ni mogoče odpraviti vse življenje.
Sladkorna bolezen tipa 2 ali sladkorna bolezen, neodvisna od insulina, pa označuje bolnike, ki ohranijo določeno funkcionalnost celic β (čeprav ne zadostujejo za vzdrževanje stabilne ravni glukoze v krvi), vendar imajo periferna tkiva slabo občutljivost na insulin. imunski, vendar večfaktorski, ki temelji na vedenjskih, dednih in okoljskih elementih. Za razliko od prvega tipa se ta oblika sladkorne bolezni najpogosteje pojavi v starosti, zato je znana tudi kot senilna sladkorna bolezen.
Najpomembnejše spremembe, ki jih povzroča sladkorna bolezen, se nanašajo na nekatere pomembne katabolične reakcije, v nasprotju z anaboličnimi, ki jih posreduje insulin: hiperglikemija, ki jo povzroči zmanjšan privzem glukoze na obrobju, intenzivnejša jetrna glukoneogeneza in zmanjšanje zalog glikogena.; "povečana razgradnja beljakovin in zmanjšana sposobnost absorpcije aminokislin v celicah;" povečana razgradnja lipidov s posledično tvorbo glicerola, ki se uporablja kot substrat za tvorbo nove glukoze, in maščobnih kislin (slednje nosijo do tvorbe ketonskih teles, ki se kopičijo in povzročajo presnovno acidozo).
Drugi članki na temo "Sladkorna bolezen, vrste sladkorne bolezni, vzroki in posledice sladkorne bolezni"
- Zaprtje: odvajala in zdravila proti zaprtju
- Insulin pri zdravljenju sladkorne bolezni
